Agregacija trombocita: što je to i koja je norma?
Agregacija trombocita je koncentracija određenih krvnih stanica (Bizzocerovih plakova) radi uklanjanja oštećenja krvnih žila, popraćena gubitkom krvi. Povreda cjelovitosti s manjim oštećenjem malih krvnih žila na pozadini normalne hemostaze ne prijeti masivnom gubitku krvi. Lagano krvarenje, prema mišljenju mnogih ljudi, spontano prestaje nakon kratkog vremena. Ne znaju svi da u ovom složenom procesu sprječavanja značajnog gubitka krvi puno ovisi o agregaciji trombocita.
Agregacija trombocita ili prirodno zaustavljanje krvarenja
Proces zaustavljanja krvarenja u vaskulaturi (kapilare, venule, arteriole) prolazi kroz nekoliko faza:
- Nakon oštećenja žila se grči, što djelomično smanjuje intenzitet krvarenja.
- Na mjestu ozljede zida krvnih žila koncentriraju se krvne pločice koje djelomično prekrivaju defekt oštećenog područja - dolazi do adhezije trombocita.
- Na mjestu defekta u žili nakupljaju se trombociti, tvoreći konglomerate, to je agregacija trombocita, prva faza stvaranja tromba.
- Kao rezultat ireverzibilne agregacije nastaje trombocitni čep. Labav je, ne drži čvrsto na rani, s blagim mehaničkim utjecajem na nju krvarenje se nastavlja.
- Pod utjecajem tromboplastina fibrinskih niti krvni čep dobiva gustoću, skuplja se, dolazi do povlačenja trombinskog tromba, zaustavlja se gubitak krvi.
Slika ispod prikazuje faze stvaranja krvnog ugruška:
Agregacija trombocita kada krvarenje prestane nije završna faza važnog procesa, ali to ga ne čini manje važnim. Ova pojava, izuzetno važna u zaustavljanju krvarenja, ima i lošu stranu. S povećanom agregacijom trombocita, trombociti, čak iu odsutnosti krvarenja, drže se zajedno, stvarajući krvne ugruške. Ovi ugrušci, krećući se kroz krvne žile, izazivaju njihovo začepljenje, ometajući dotok krvi u organe.
Tako nastaju infarkt miokarda, infarkt pluća, infarkt bubrega, cerebralni ishemijski moždani udar. U tim se slučajevima daje aktivna antitrombocitna terapija za prevenciju i liječenje tromboze.
Naizgled beznačajna patološka reakcija spontane agregacije trombocita može dovesti do tromboembolije vodećih arterija, pa čak i smrti bolesnika.
Što govori agregacija trombocita u testu krvi?
Da bi proučavali sposobnost agregacije trombocita u laboratoriju, stvaraju imitaciju prirodnih uvjeta - cirkulaciju krvnih stanica u krvotoku.
Ova se studija provodi na staklu s dodatkom inducirajućih tvari koje inače sudjeluju u sličnim reakcijama u ljudskom tijelu:
- Adrenalin;
- Kolagen;
- ADF;
- Trombin.
Ristomicin (ristocein) se dodatno koristi kao induktor, koji nema analoga u ljudskom tijelu. Svaki induktor agregacije trombocita ima svoj raspon normale, koji se malo razlikuje u različitim laboratorijskim uvjetima.
Brzina agregacije trombocita ovisno o induktoru reakcije
Metoda određivanja agregacije trombocita | Norma, % |
ADP krvni test | 30, 8 – 77, 8 |
Krvna pretraga s adrenalinom | 35, 0 – 92, 5 |
Test kolagena u krvi | 46, 5 – 93, 2 |
Ristomicin krvni test | 58 – 167 |
Za dijagnozu kardiovaskularnih patologija od velike je važnosti određivanje spontane agregacije trombocita, kada pločice slijepljenih krvnih stanica cirkuliraju krvožilnim sustavom.
Poremećaji u zoni mikrocirkulacije:
- Promjene na vaskularnim stijenkama u zoni mikrocirkulacije;
- Stvaranje agregata iz trombocita, koji povećavaju rizik od razvoja patologije srca i krvnih žila, ozbiljnih komplikacija.
Metode za određivanje CAT parametara:
- Promjena optičke gustoće suspenzije trombocita;
- Vizualna procjena agregacije trombocita.
U laboratorijskim uvjetima za dijagnostiku patološke agregacije trombocita koristite:
- Optički agregometri – bilježe agregaciju trombocita u plazmi;
- Konduktometrijski agregometri - mjere razinu agregacije u punoj krvi.
Dobiveni podaci prikazuju se kao krivulja na agregacijskom grafikonu. Metoda laboratorijske dijagnostike razine agregacije trombocita je pouzdana, ali zahtijeva veliki intenzitet rada, veliki volumen krvne plazme.
Norma i odstupanja tijekom trudnoće
Odstupanja od norme u razini agregacije trombocita u bilo kojem smjeru znak su patologije. Tijekom trudnoće potrebna je krvna pretraga kako bi se utvrdio rizik od tromboze. U posljednjem tromjesečju trudnoće žensko tijelo se priprema za mogući gubitak krvi umjerenim povećanjem zgrušavanja krvi. Ako se otkrije hiperagregacija trombocita, ovo se stanje mora ispraviti.
S nižim vrijednostima povećava se rizik od krvarenja, s višim vrijednostima povećava se rizik od tromboze. Za uspješnu trudnoću sposobnost agregacije trombocita mora biti unutar normalnog raspona - od 30 do 60%.
Možete odrediti normalni raspon u laboratoriju, gdje će specijalist izvijestiti o riziku od povećanog ili smanjenog intenziteta agregacije, o vjerojatnosti negativnih komplikacija trudnoće.
Agregacija trombocita s induktorima
Prema standardu, radi točnije dijagnoze procesa, krvni test za određivanje razine agregacije trombocita provodi se s najmanje 4 induktora.
ADP induktor
Dijagnostika s ADP-om omogućuje vam prepoznavanje kvara u procesu kod sljedećih bolesti i stanja:
- Ischemia, infarkt miokarda;
- Ateroskleroza;
- Dijabetes;
- Hipertenzija;
- Oštećena moždana cirkulacija;
- Hiperlipoproteinemija;
- Trombopatija nasljednog porijekla;
- Trombocitopatija kod hemoblastoza;
- Uzimanje lijekova koji inhibiraju aktivnost trombocita.
Bolesti koje uzrokuju smanjenje agregacije trombocita:
- Esencijalna atrombija - poremećaj funkcionalnosti trombocita;
- Wiskott-Aldrichov sindrom je rijetka genetski određena bolest koja se javlja ovisno o spolu bolesnika, povezana je s promjenama u veličini i obliku stanica;
- Glantzmanova trombastenija je genetska bolest izražena nedostatkom receptora za fibrinogen i glikoproteine;
- Uremijska trombocitopatija;
- Sindrom sličan aspirinu - kršenje druge faze agregacije trombocita;
- Sekundarni poremećaji agregacije trombocita u hematološkim zloćudnim bolestima, hipotireoza, antitrombocitna terapija, NSAIL, diuretici, antibakterijski lijekovi i lijekovi za krvni tlak.
Bolesti koje uzrokuju povećanu agregaciju trombocita:
- Aktivacija koagulacijskog sustava tijekom psiho-emocionalnog stresa, stvaranje imunoloških kompleksa, uzimanje određenih lijekova;
- otpornost na aspirin;
- Sindrom ljepljivih trombocita: povećana agregacija, predispozicija za adheziju.
Induktor kolagena
Izvan granica u reakciji pomoću kolagena dijagnosticiraju se poremećaji u fazi adhezije. Smanjenje razine agregacije trombocita ima isti razlog kao i kod ADP testova. Povećane razine prate vaskulitis, sindrom viskoznih trombocita.
Pojačivač adrenalina
Proučavanje agregacije trombocita u adrenalinskom testu smatra se najinformativnijom dijagnostičkom metodom. U potpunosti prikazuje unutarnje mehanizme aktivacije, uključujući "reakciju otpuštanja". Smanjenje normativnog pokazatelja tipično je za slične uzroke koji se nalaze u reakciji s ADP i s kolagenom. Povećanje intenziteta agregacije trombocita povezano je s povećanom viskoznošću krvnih pločica, sa stresom, s uzimanjem određenih lijekova.
Induktor s ristocetinom
Istraživanja se provode prilikom dijagnosticiranja von Willebrandovog sindroma. Proučavanje aktivnosti ristocetin-kofaktora trombocita pomaže u otkrivanju ozbiljnosti ovog faktora.
Sve vrste dijagnostike pomoću induktora agregacije omogućuju objektivnu procjenu funkcionalnosti trombocita. Druga svrha dijagnostike je procijeniti učinkovitost primjene antitrombocitnih sredstava, pomoći u odabiru doze lijekova.
Dodatne informacije
Spajanje trombocita, stvaranje hemostatskog čepa, uključuje složene metode aktivacije trombocita i reakcije koje slijede.
Koja je uloga krvnih pločica?
Funkcije krvnih stanica u provedbi vaskularno-trombocitne hemostaze:
- Pružanje angiotrofne funkcije za održavanje normalne strukture i funkcionalnosti vaskularnih stijenki malih venula i arteriola.
- Osiguravanje adhezivno-agregacijske funkcije, koja se sastoji u koncentraciji trombocita i njihovom lijepljenju na oštećenu bazalnu membranu krvnog suda (adhezija), formiranje hemostatskog čepa (agregacija), koji vam omogućuje zaustavljanje krvarenja u kratkom vremenu.
- Održavanje spazma oštećenih kapilara radi sprječavanja povećanog gubitka krvi.
- Sudjelovanje u procesima koagulacije, u reakcijama fibrinolize.
Funkcija adhezivne agregacije uključuje adheziju i agregaciju krvnih stanica, što su otkrili istraživači u 19. stoljeću. Trombocitni čep se formira prije transporta do mjesta oštećenja bazalne membrane.
Glavni stimulator pričvršćivanja trombocitnog čepića je kolagen, iako te funkcije mogu obavljati i druge komponente vezivnog tkiva.
Promjene u izgledu i funkciji krvnih pločica tijekom krvarenja
Kada je krvna žila ozlijeđena, priprema trombocita za odgovor počinje puno prije dolaska na mjesto hitne pomoći:
- Mijenjaju svoj oblik od ravnog oblika diska do sferičnog, dobivaju pseudopodije. Ovi su procesi osmišljeni da se međusobno vežu i pričvrste na bazalnu membranu krvnog suda.
- Nakon dolaska na mjesto hitne pomoći, krvne pločice su spremne za aktiviranje adhezije i agregacije, pričvršćuju se za stijenke žile za manje od 5 sekundi.
- Trombociti smješteni u prostoru krvožilnog sustava koncentrirani su u konglomerate od 3-20 stanica.
- Konglomerati koji stignu na mjesto ozljede ujedinjuju se s trombocitima koji su primarno zalijepljeni na mjestu izlaganja bazalne membrane.
Sve faze ovog procesa usmjerene su na intenzivno povećanje hemostatskog čepa, koji u kratkom vremenu zatvara oštećenje žile i zaustavlja krvarenje.
Koncentracija stanica kao složen biokemijski proces
Vanjski i unutarnji čimbenici uključeni su u proces adhezije i agregacije trombocita:
- Troškovi energije;
- Stimulansi reakcija;
- Restrukturiranje stanične strukture.
Na primjer, trombociti ne mogu obavljati svoje funkcije bez glikoproteina - kofaktora plazme kolagenu (Willebrandov faktor). Proizvodi se u stijenkama krvnih žila, a trombociti, krećući se kroz vene i arterije, talože ga za buduću upotrebu u svojim granulama kako bi se oslobodili ako je potrebno.
Stimulatori agregacije trombocita aktivirani u načinu aktivacije:
- Kolagen je najvažniji stimulans.
- ADP - u početnoj fazi agregacije oslobađa se iz oštećene bazalne membrane vaskularne stijenke i iz eritrocita u području ozljede, zatim ga oslobađaju trombociti koji su prošli kroz primarnu adheziju i aktivacija.
- Adrenalin i serotonin - aktiviraju enzime membrane trombocita, potiču stvaranje arahidonske kiseline i tromboksana koji intenzivno aktiviraju reakciju.
- Prostaglandini - kada se aktiviraju, stvaraju tromboksan u glatkim mišićima, u zadnjem stadiju agregacije osiguravaju ulazak prostaciklina u krv, koji potiskuje aktivnost trombocita koja više nije potrebna.
- Trombin - pomaže ojačati i povećati snagu hemostatskog čepa.
Na temelju mehanizma reakcije trombocitne hemostaze može se razumjeti etiologija bolesti povezanih s poremećenim zgrušavanjem krvi.
Ranjivost koncentracije krvnih stanica
Odvojeni endogeni i egzogeni čimbenici izazivaju patološke procese u mehanizmu trombocitne hemostaze.
Najranjivije mjesto je “reakcija otpuštanja”, kada nema spajanja i lijepljenja trombocita, ne stvara se hemostatski čep.
Za kvalitativno odvijanje procesa zgrušavanja krvi neophodna je prisutnost proteina: fibrinogen, albumin, gama frakcija, kao i fosfolipidni faktor, Ca2+, Mg2 + Proteini stvaraju "atmosferu plazme" za potpuno funkcioniranje trombocita, ali neki derivati cijepanja proteina mogu inhibirati agregaciju krvnih pločica, posebno onih koje su dobivene razgradnjom fibrinogena i fibrina.
Ako svi sudionici u hemostazi trombocita obavljaju svoje funkcije, agregacija ovih krvnih stanica može zaustaviti krvarenje, ali u velikim žilama gdje krv cirkulira pod visokim tlakom, hemostatski čep to ne može učiniti.